Alzheimer’s disease In Hindi
Alzheimer’s disease- अल्जाइमर रोग स्मृति को कैसे क्षीण करता है? जोखिम जीन पर नए निष्कर्ष अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं
एक हालिया अध्ययन से पता चलता है कि अल्जाइमर रोगियों के दिमाग में न्यूरल इंसुलेशन कैसे बिगड़ता है।
एपोलिपोप्रोटीन ई जीन (APOE4) का E4 संस्करण अल्जाइमर रोग के लिए सबसे मजबूत आनुवंशिक जोखिम कारक है: एक प्रति अल्जाइमर के विकास के जोखिम को तीन से चार गुना बढ़ा देती है, जबकि दो प्रतियां इसे 15 गुना बढ़ा देती हैं। वैरिएंट बीमारी वाले आधे व्यक्तियों में मौजूद है।
APOE4 मस्तिष्क की कोशिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के परिवहन में एक भूमिका निभाने के लिए जाना जाता था, लेकिन इसका सटीक कार्य स्पष्ट नहीं था। अब, नेचर जर्नल में प्रकाशित शोध से पता चलता है कि यह तंत्रिका तंतुओं को इन्सुलेट करने वाले वसायुक्त ऊतक को बाधित करता है। निष्कर्ष अल्जाइमर में स्मृति हानि के अंतर्निहित तंत्र में अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं, और वे नई उपचार रणनीतियों की पेशकश करते हैं।
अल्जाइमर के जोखिम कारकों में नई अंतर्दृष्टि
एमआईटी के पिकोवर इंस्टीट्यूट फॉर लर्निंग एंड मेमोरी के जोएल ब्लैंचर्ड और उनके सहयोगियों ने आठ लोगों के प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स से पोस्ट-मॉर्टम ऊतक की जांच की, जिनके पास एपीओई 4 की दो प्रतियां थीं और अल्जाइमर का निदान किया गया था, बारह में से एक संस्करण था। कॉपी ली, और बारह गैर-वाहक जिनके पास APOE3 की दो प्रतियां थीं।
शोधकर्ताओं ने न्यूरॉन्स और ग्लियल कोशिकाओं समेत विभिन्न प्रकार के सेल में जीन अभिव्यक्ति के स्तर को मापने के लिए सिंगल-सेल ट्रांसक्रिप्टॉमिक्स का उपयोग किया। नमूनों के तीन समूहों के अंकों की तुलना करते हुए, उन्होंने 484 आणविक प्रक्रियाओं या रास्तों की पहचान की जो APOE4 द्वारा परेशान थे।
इनमें भड़काऊ और प्रतिरक्षा संबंधी मार्गों का अप-विनियमन शामिल था; सिनैप्टिक प्रक्रियाओं में शामिल मार्गों का डाउन-रेगुलेशन; और सेलुलर तनाव और परिवर्तित चयापचय में वृद्धि हुई। ये परिवर्तन न केवल विभिन्न प्रकार के न्यूरॉन्स में देखे गए, बल्कि विभिन्न प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं में भी देखे गए।
आगे के विश्लेषण ने APOE4 द्वारा परिवर्तित 17 लिपिड-संबंधित प्रक्रियाओं की पहचान की, जिसमें स्टेरॉयड, फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स का चयापचय शामिल है। महत्वपूर्ण बात यह है कि वैरिएंट ने ग्लिअल सेल्स ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण को भी बढ़ाया, जो मस्तिष्क में तंत्रिका तंतुओं को इन्सुलेट करने वाले फैटी माइलिन ऊतक का निर्माण करते हैं।
साझा करें अल्जाइमर रोग स्मृति कैसे कम करता है? जोखिम जीन पर नए निष्कर्ष लिंक्डइन पर अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं
एपोलिपोप्रोटीन ई जीन (APOE4) का E4 संस्करण अल्जाइमर रोग के लिए सबसे मजबूत आनुवंशिक जोखिम कारक है: एक प्रति अल्जाइमर के विकास के जोखिम को तीन से चार गुना बढ़ा देती है, जबकि दो प्रतियां इसे 15 गुना बढ़ा देती हैं। वैरिएंट बीमारी वाले आधे व्यक्तियों में मौजूद है।
APOE4 मस्तिष्क की कोशिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के परिवहन में एक भूमिका निभाने के लिए जाना जाता था, लेकिन इसका सटीक कार्य स्पष्ट नहीं था। अब, नेचर जर्नल में प्रकाशित शोध से पता चलता है कि यह तंत्रिका तंतुओं को इन्सुलेट करने वाले वसायुक्त ऊतक को बाधित करता है। निष्कर्ष अल्जाइमर में स्मृति हानि के अंतर्निहित तंत्र में अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं, और वे नई उपचार रणनीतियों की पेशकश करते हैं।
अल्जाइमर के जोखिम कारकों में नई अंतर्दृष्टि
एमआईटी के पिकोवर इंस्टीट्यूट फॉर लर्निंग एंड मेमोरी के जोएल ब्लैंचर्ड और उनके सहयोगियों ने आठ लोगों के प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स से पोस्ट-मॉर्टम ऊतक की जांच की, जिनके पास एपीओई 4 की दो प्रतियां थीं और अल्जाइमर का निदान किया गया था, बारह में से एक संस्करण था। कॉपी ली, और बारह गैर-वाहक जिनके पास APOE3 की दो प्रतियां थीं।
शोधकर्ताओं ने न्यूरॉन्स और ग्लियल कोशिकाओं समेत विभिन्न प्रकार के सेल में जीन अभिव्यक्ति के स्तर को मापने के लिए सिंगल-सेल ट्रांसक्रिप्टॉमिक्स का उपयोग किया। नमूनों के तीन समूहों के अंकों की तुलना करते हुए, उन्होंने 484 आणविक प्रक्रियाओं या रास्तों की पहचान की जो APOE4 द्वारा परेशान थे।
इनमें भड़काऊ और प्रतिरक्षा संबंधी मार्गों का अप-विनियमन शामिल था; सिनैप्टिक प्रक्रियाओं में शामिल मार्गों का डाउन-रेगुलेशन; और सेलुलर तनाव और परिवर्तित चयापचय में वृद्धि हुई। ये परिवर्तन न केवल विभिन्न प्रकार के न्यूरॉन्स में देखे गए, बल्कि विभिन्न प्रकार की ग्लियाल कोशिकाओं में भी देखे गए।
आगे के विश्लेषण ने APOE4 द्वारा परिवर्तित 17 लिपिड-संबंधित प्रक्रियाओं की पहचान की, जिसमें स्टेरॉयड, फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स का चयापचय शामिल है। महत्वपूर्ण बात यह है कि वैरिएंट ने ग्लिअल सेल्स ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स में कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण को भी बढ़ाया, जो मस्तिष्क में तंत्रिका तंतुओं को इन्सुलेट करने वाले फैटी माइलिन ऊतक का निर्माण करते हैं।
देखे गए परिवर्तन एक खुराक पर निर्भर तरीके से हुए, जिसमें अल्जाइमर रोगियों के ऊतक के नमूने APOE4 की एक प्रति ले जाने वालों की तुलना में बड़े परिवर्तन प्रदर्शित करते हैं।
शोधकर्ताओं ने एपीओई जीन के विभिन्न रूपों को ले जाने वाले मानव ऑलिगोडेन्ड्रोसाइट्स को भी संवर्धित किया। आम तौर पर, कोलेस्ट्रॉल को प्लाज्मा झिल्ली में ले जाया जाता है, लेकिन APOE4 वाली कोशिकाओं में, यह ऑर्गेनेल में जमा हो जाता है, जिससे अतिरंजित तनाव प्रतिक्रिया होती है।
इन कोशिकाओं ने APOE4 के बिना कोशिकाओं की तुलना में कम मायेलिन का निर्माण किया, संभवतः उनकी झिल्लियों में कोलेस्ट्रॉल के कम परिवहन के कारण। मायेलिनेशन, हालांकि, साइक्लोडेक्सट्रिन द्वारा बहाल किया गया था, जो एक छोटी अणु दवा है जो कोलेस्ट्रॉल परिवहन को बढ़ावा देती है।
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